a低倍镜下显示有3个蠕虫状体，其中1个在小管内b高倍镜下可见蠕虫状体内有B细胞c用孟加拉红给蠕虫状体染色，在高倍镜下观察其内部膜结构。
肝胰腺组织涂片染色，HE染色ATM。显微照片清楚地显示蠕虫状形态，ATM内部或游离的囊肿样的内容。
眼皮跳测吉凶
虾的肝胰腺HP组织切片甲苯胺蓝染色。（a）一个HP小管的远端末端截面显示在隐窝上有密集的染色颗粒，由细管管腔微绒毛在ATM时形成。注意微绒毛层所有的细胞是完整的。（b）HP小管处脱落，微绒毛正在中。（c）一个B-细胞从HP小管上脱落，有正常和正在的微绒毛，还有一个在裂解的细胞（d）在高放大倍率下的蠕虫状体ATM，有些包裹B-细胞，在ATM周围有很多碎片。
TEM（投射电镜）的微绒毛和脱落的步骤。（a）HP小管上皮细胞的低倍率显示正常和的微绒毛和两个脱落细胞的裂解。表明早期是由一层膜包围的。（b）低倍率下，部分微绒毛脱落，细胞裂解前的情况和未脱落的B细胞（c）高倍率下，清楚地显示出正常和、脱落的微绒毛之间的不同。（d）高倍率下HP小管上皮细胞的和脱落。
TEM（投射电镜）在HP小管隐窝中不寻常的电子致密颗粒。（A）低倍率下，HP小管内可变形的不知名的电子致密颗粒（B）高倍率下，上皮微绒毛上有一个颗粒，可能是之前进入的细胞。（C）高倍率下，微绒毛上皮细胞里面有电子致密颗粒，它旁边邻近的微绒毛表层细胞的形状发生了变化（D）低倍镜下，一个小管上皮细胞内有很多电子致密颗粒，其绒毛在的前期。
在我们用电镜ATM的起源以前，我们用光镜发现其跟簇虫相似。那时一个关于簇虫的文献表明，在虾中还从来没报道过簇虫，当然也包括泰国发表的那篇与簇虫很相似的ATM。具体来说，它们缺乏动力，并没有表现出细胞器，如通常突出的原子核。从后续电子显微镜的结果确认：ATM没有细胞核和簇虫常有的超微结构（例如，复杂的膜结构，线粒体，核糖体等）。但是，我们发现了一个同约翰逊以前的研究相似的现象。她在螃蟹的肝胰腺小管中偶尔会发现透明的薄膜状的物质，她认为这个物质是从微绒毛上皮产生的。但她没有给出它们形成的细节，并表示无释它们的功能或意义，无法断定它们是否的一个正常的过程或是结果某种罕见的病理。我们虾的ATM形态特征与约翰逊螃蟹中的不明物质很相似，特别是投射电镜图。我们在其它甲壳动物的公开刊物中没找到类似的物质。当ATM的发生严重时，它可以导致虾形成白色粪便，如果很多同池的虾同时表现出这种现象，它可以导致浮便，有时会漂浮堆积（即白粪便综合征或WFS）。它通常出现在虾养殖2个月的时候，并可能伴有较高的死亡率。然而，ATM有时与虾的肝胰腺疾病如AHPND、弧菌病及对虾肠微孢子虫一起出现。导致的结果是，在越南WFS被认为是对虾肠微孢子虫导致的[17]。但这随后在泰国的自然感染和实验室研究实验中表明不太可能是孢子虫导致的[18]。因此，可以肯定的是，严重的WFS是大规模形成ATM导致的。然而，ATM形成的原因仍然是个谜，希望更多人能够去研究它的特性和形成机制。总的来说，我们的工作表明，ATM是由小管上皮细胞脱落，裂解，导致微绒毛而形成的。这表明ATM的形成是一种病理过程。事实上，现在通过活虾的HP组织涂片，很容易就发现了它。以前ATM在虾中没有发现，可能是流行率比较低的原因，正如先前约翰逊报道螃蟹也一样[16]。然而，它们在亚洲流行越来越严重，就不能忽视这个问题了。明显的是ATM的流行于AHPND暴发流行有关系。虽然这可能有一定的关系，但同时也出现了肝胰腺的微孢子虫和AHPND一起流行的情况，但现在我们知道，当AHPND没有感染细菌时，微孢子虫与ATM的关系的可能性不大[1]。而亲虾和仔虾的感染会导致微孢子虫和AHPND细菌增加虾的发病率。这个观点可以找到一点依据，泰国一些虾农收到同一批SPF仔虾，但它们或多或少在同一时间暴发了AHPND。我们的研究也可以说明，一些地方性的微孢子虫可以在南美白对虾亲虾和仔虾时感染，这应该是来源于美国，但却从未报道过[18]。