该文献由利洋公司技术部陈明卫翻译，主要原文的摘要、介绍（背景）、图片说明、讨论部分，其它部分没有翻译。原文献有南海所徐力文老师提供。
摘要：随着虾的急性肝胰腺坏死病（AHPND）在亚洲蔓延，在虾的肝胰腺和肠道开始流行蠕虫状像簇虫一样的东西。这种情况很大的概率会出现白色的粪便，这种现象称为白色粪便综合征（WFS）。取肝胰腺的新鲜组织染色涂片，用光学显微镜观察得知，蠕虫状体近乎透明，其直径与有蠕虫状体虾的肝胰腺小管相匹配。尽管有蠕虫状的物质出现，但结果显示它没有细胞结构。在高倍镜下观察发现（LM与40-100x目标），它是由一层膜包围的加厚的跨折叠膜的复合物。透射电子显微镜（TEM）发现该蠕虫状体膜孔的非层膜与质膜和已知簇虫、其他原生动物或后生动物的外层都不相同。亚细胞的细胞器例如线粒体，细胞核，内质网和核糖体是不存在的。内部膜有一个管状的子结构，偶尔会包含整个B细胞，B细胞从肝胰腺小管上皮细胞脱落。这些内部膜显示，微绒毛从肝胰腺小管上皮细胞脱落，然后在管腔内聚集。微绒毛脱落时，原始细胞裂解了。与此相反，B细胞保持完整或分别地和整体的从细管上皮脱落。在光镜下，当脱落的微绒毛聚合包围B细胞就可能被为囊肿状结构，使它看起来像簇虫。ATM（蠕虫状体）的原因目前还不清楚，但微绒毛脱落和随后的细胞的裂解表明其形成是一种病理过程。如果足够严重，他们可能会延缓虾的生长，可能会使虾易患条件致病菌病。因而，ATM（蠕虫状体）的原因和它与急性肝胰腺坏死病之间的关系（如果有的话）需要继续研究确定。
实验的手稿显示，发现肝胰腺上的微绒毛脱落，之后聚合成蠕虫状体，它表面看起来像簇虫这个现象，断断续续花了6年时间。刚开始这个研究的，之后在对各种已知虾病原体从病毒、细菌、真菌和寄生虫的项目研究时，顺便也研究观察ATM。但直到最近才被单独研究ATM的把它们之间联系起来，使它们成为链接成一个连贯的整体。为了找出它们之间的联系，我们把它作为主要工作进行了密集的调研。
自2009年以来，特别是2011年以来，进行了数以百计的虾标本研究，试图确定急性肝胰腺坏死病（AHPND）与它的关系。最近的，严重的虾流感大流行对亚洲虾的养殖业造成严重的损失。AHPND暴发始于培育南美白对虾、斑节对虾和中国对虾。南美白对虾的AHPND在2009年的中国暴发后，逐渐蔓延到越南（2010年），马来西亚（2011年）和泰国（2012），尽管该疾病在当时不知道具体原因。事实上，它直到2011才首次被定义为AHPND（称为急性肝胰腺坏死综合征或AHPNS），它在2011年6月，由来自亚利桑那大学的D.V.莱特纳（未发表），在一个由越南动物卫生厅在河内组织的研讨会上提出。随后，于2012年1-2月，它被全球水产养殖定义为早期死亡综合症（EMS）。后来在同一年，亚太地区的水产养殖中心（NACA）编写了一个病证并在其网站上提供（）。最后，该病原体（即单独的副溶血性弧菌）被发现于2013年[1]。此病独特的诊断特点是虾肝胰腺中内侧脱落许多小管上皮细胞，目前把它作为来源于虾胃的致病菌的一个未知结果毒素（s）。目前确诊仍依赖于HP细胞的大量脱落的组织学诊断，数百虾涉嫌AHPND感染，主要做头组织切片观察，且主要专注于虾的肝胰腺。在此工作的过程中，各种其他肝胰腺病原体有也遇到并记录，但不经常报道。这里发现了一个日益流行的异常现象，在斑节对虾和南美白对虾的肝胰腺、胃和肠道的连接处的小管内发现了蠕虫状体，表面看起来像簇虫。它们有时会产生大量的白色的粪便，这种现象称为白色粪便综合征（WFS），池塘养虾大约养到2个月开始发生，他们最初认为是簇虫导致的白便[2]。据估计，2010年WFS对泰国的损失为10％-15％，主要降低虾的存活率和虾的规格，且这一估算排除了每年由白斑病给泰国造成的正常损失。在这里，我们用光学显微镜和电子显微镜对蠕虫状体进行了详细研究，表明它们不的有机体，而是是编队组成的集合。微绒毛（ATM）是虾肝胰腺小管上皮细胞从脱落，之后它们聚集在肝胰腺和肠道相接的地方，之后通过肠粪便排出。