我们的大脑中包含着数十亿个相互连接在一起的神经元。成熟的大脑好比一个复杂的城市，如同城市一样，大脑也不是一出生就完全建成了。多种因素指导增生的神经元逐渐构建成了的大脑结构。本期《科学》期刊通过多篇综述和科学论文，对指导大脑发育的因素进行了盘点。这些文章涉及大脑神经元的发育和分化过程，胶质细胞在指导中枢神经系统中神经结构形成方面的作用，免疫系统和小胶质细胞对大脑发育的影响，以及特定激素（例如甲状腺激素）对特定神经元分化的作用。
炎症和神经损伤可以改变触觉，本来是轻微的接触会让人感到疼痛。而介导这一称为“机械性痛觉过敏”现象的机制还没有完全被理解。本周《Science Translational Medicine》上刊登的两篇科学论文中，美国国立卫生研究院（NIH）和斯克里普斯研究所的两个研究团队分别发现，一种在感觉神经元上表达的名为PIEZO2的离子通道是在小鼠和人类中出现机械性痛觉过敏必需的离子通道。NIH的研究表明让PIEZO2通道失活能够防止机械性痛觉过敏的产生。这两项研究表明，在局部PIEZO2离子通道的活性可能是治疗机械性痛觉过敏的有效方法。
炎性细胞因子IL-17不但能够激活对真菌病原体的宿主免疫反应，而且与自身免疫疾病有关。IL-17虽然激活RNA的能力不是很强，但是它可以通过其它手段增强靶点mRNA的蛋白表达。美国大学的研究人员发现，在小鼠细胞中，IL-17能够增加名为Arid5a的RNA结合蛋白的水平。而Arid5a不但能够与IL-17的靶点mRNA结合，增强其稳定性，而且可以通过与转译启动因子eIF4G结合来提高蛋白表达。这项研究表明，Arid5a可以使用多种机制影响mRNA之后的生理过程，来提高IL-17的信号传导。
从呼吸道吸入的中的过敏原会导致肺部炎症的发生，这会增加过敏和哮喘的风险。哈佛大学的研究人员发现过敏原导致肺部炎症发生的一条途径是通过增加在呼吸道上皮中的刷细胞（brush cell）的数量。刷细胞是一种罕见的化学细胞，它的表面表达的受体和味蕾细胞上表达的受体相同。这些刷细胞是肺部合成促炎症蛋白IL-25的主要细胞群体。而IL-25在肺部出现炎症反应时水平显著提高。这些实验结果了IL-25在导致过敏性疾病的信号通中的作用。
英国生物银行（Biobank）是一个收集个人基因信息和其它健康数据的大型研究项目。目前它已经收集了50万名40-69岁之间的英国居民的血样，尿样，唾液样本，以及详细的身体健康信息和生活习惯信息。通过这些信息，研究人员可以发掘出DNA序列与不同身体特征和功能之间的关系。本期《自然》上发表的两篇由生物银行项目的研究人员撰写的科学论文。一篇论文描述了生物银行获得的基因和健康数据，而另一篇论文了从这些数据中发现的大脑结构和功能与特定基因序列的关系。这一生物银行积累的数据将可以供所有的研究人员使用，协助他们的科学研究。